失眠,到底因为什么?

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根据世界卫生组织统计,全球27%的人存在睡眠问题,我国的失眠患者比例高达38%,其中有近六成的失眠患者在30岁以下。

失眠,到底因为什么?

人类最长时间不睡觉的世界记录是264小时25分钟。这项记录是1964年美国的兰迪·加德纳创造的。17岁的他发际线比你还低,2天没睡时开始心烦恶心,4天后出现轻度错觉,7天后身体颤动,言语含糊不清,脑电波的α节律趋于消失。后来,吉尼斯取消了“不睡觉记录”的挑战。

失眠,到底因为什么?

长夜漫漫,你躺床上,作用于大脑皮层的睡眠中枢引发信号,大脑底部的脑干与下丘脑中促进睡眠的细胞,产生GABA(主要抑制性神经递质),放松参与肢体运动的肌肉,大脑两个半球内的松果体,增加褪黑素的分泌,帮助你在熄灯后入睡。

而在这套复杂的睡眠机制中,HPA轴(下丘脑-垂体-肾上腺轴)的功能失调导致CRH(促肾上腺素释放激素)和皮质醇的分泌增加、交感神经活性增高造成植物神经功能紊乱,等多种因素都会导致失眠。

失眠,到底因为什么?

换句话说,大脑的这些部门出了问题,只会分泌让你更清醒和兴奋的物质,在夜里嗨翻天。

如果你的大脑只是偶尔嗨翻,例如某天被环境、光线、噪音、隔壁吵架小情侣等影响而睡不着,也不算失眠。慢性失眠的定义是:夜间很难入睡,过早醒来后无法入眠,总睡眠时间少于6.5小时,一周发生3次,持续3个月以上。

失眠,到底因为什么?

德国的尤斯图斯·冯·李比希于1832年合成了世界第一种镇静催眠药剂——水合氯醛。顺便说一下,这位学霸还是化肥之父,没有他的发明,你今天担心的就不是睡觉问题,而是吃饭问题。

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1869年,德国医师和药理学家(OscarLiebreich)将它推广,应用于镇定焦虑和失眠。水合氯醛在人体内的代谢产物三氯乙醇会增强GABA是主要抑制性神经递质受体复合物,服用30分钟后即可入睡,然而过量服用,会抑制呼吸及血管运动中枢。

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20世纪前期,第一代镇定药物巴比妥应用于临床,逐渐替代了水合氯醛。巴比妥类药物,可增强GABA对受体的作用,帮助人镇定安眠,受到广泛欢迎。

然而,巴比妥的致死剂量与治疗剂量相差太近,哪怕在治疗剂量下也可能抑制呼吸,非常危险。

玛丽莲梦露就因为过量服用以上两种药物,红颜薄命。

失眠,到底因为什么?

20世纪60年代,兴起的第二代镇定药物,苯二氮䓬作用于中枢神经系统的苯二氮䓬受体(BZR)的I型和II型,从而产生抗焦虑、镇静、骨骼肌松弛的作用。

除此之外,它还可以增强GABA受体活性,同样起到镇定作用。与第一代相比,苯二氮䓬虽然更加安全,但长期服用可引起眩晕、困倦、乏力、久服会耐受和依赖,只能用于治疗短期失眠。

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80年代,第三代安眠药——佐匹克隆上市。

佐匹克隆的药理与苯二氮䓬类似,但它的耐受性强,副作用少,在体内的半衰期短,连续服用不会产生积蓄现象。

如今的安眠类药物安全性极高,可并没有权威的医学证明确定:长期服用安眠药一点危害都没有。

失眠,到底因为什么?

包括大名鼎鼎的褪黑素,过量服用会引起睡眠紊乱,使人困倦欲睡。如果你白天从事需要高度集中注意力的工作,如“驾驶车辆”等,会非常危险。

失眠,到底因为什么?

除了吃药,就没有其他方式能治疗失眠么?我国的主流治疗方式还是服用药物,但国际上更安全有效的是认知行为疗法。

大多数睡眠障碍的患者,都经历过这样一个纠结的心理过程: 我睡不着。啊,我必须睡着。我明天还要早起不行我要睡着。啊,为什么我还不想睡。啊,为什么这个点了还是睡不着。

失眠,到底因为什么?

而起源于20世纪70年代的认知行为疗法,目的在于改变过去对于睡眠的错误认知,不让病人纠结自己没睡着会有多大危害,而是多想想愉快和放松的事。

认知行为疗法还会恢复卧床作为诱导睡眠信号的功能。让病人在有睡意时才上床,如果卧床20分钟不能入睡,就要立刻起床离开卧室,等到有睡意在返回。即便卧床,也不要做和睡眠无关的活动。比如进食、看电视、听收音机等。

失眠,到底因为什么?

BBC曾在2016年,针对2750名受访者做过一项调查,大约45%的受访者承认会在睡前看手机,10%的人每晚要检查手机十次。

25%的受访者说他们在白天感到困倦,这都是因为在夜间使用电子设备。它们发出的蓝光会干扰大脑分泌与睡眠相关的激素,也会影响大脑正常的血液流动和技能代谢,对睡眠产生消极影响。

所以你失眠,可能最大的障碍是手机。